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LAPs和重组HSs是基因组中两个看似不相关的特征--一个参与染色质组织,另一个参与减数分裂期间的重组--但这两类位点都作为DSBs的热点出现。 我们已经证明LAPs和HSs经常出现在相同的基因组位置,这表明在减数分裂过程中迁移到染色体轴,最终形成DSB起始的断裂点的相同基因组区域[58],也参与体细胞间期核的染色质组织。 耐人寻味的是,在LAPs与CTCF结合的Cohesin[59, 60]也富集在减数分裂的环轴上,并在有丝分裂和减数分裂的染色体配对中发挥着不同的作用[61]。 巧合的是,最近的一项研究表明,PRDM9结合的一个子集发生在小鼠精母细胞的CTCF位点,并认为这两种蛋白质之间存在相互作用[ 62]。 这一观察结果与重组HS在CTCF-LAPs(而不是在非CTCF LAPs)的富集一致,而PRDM9主题在CTCF-LAPs内的富集也表明了一种基于序列的机制。 多种因素,其中许多与染色质结构有关,影响了LAPs藏匿SV断点的倾向。 PRDM9似乎也在至少一部分癌细胞中具有活性[ 50],并可能有助于LAPs的DSB形成,这表明LAPs和HSs之间可能存在另一种联系。 此外,LAPs与DSB形成的联系似乎至少部分归因于LAPs上活跃的启动子和增强子的富集,这与体细胞[ 41]和缺乏PRDM9的减数分裂细胞[ 63]中启动子固有的易发生DSB的报道相一致。 然而,我们也观察到在LAPs有过多的DSBs,而这些DSBs与启动子或增强子的状态没有重叠,这表明DNA断裂并不仅仅是由这些元素引起的。 LAPs在复制时间方面是不寻常的,LAPs平均比其周围区域更早复制,这与协同蛋白在稳定染色质环和启动复制方面的双重作用相一致[ 64]。 因此,染色质环可能在某种程度上直接导致复制的启动,或者相反,决定其在下一个细胞周期的起始位置[ 65]。 鉴于LAPs和DSB易发区之间的紧密联系,在这种起源附近的复制中断可能是在癌症中引入基因组不稳定的一种方式[ 66]。 值得注意的是,被DNA结合蛋白(如CTCF)稳定结合的区域似乎因复制错误而遭受高突变负荷[ 27]。 富拉格写道:"我们在全球范围内的内容授权方面正在取得进展,截至上周,现在在190个国家提供Netflix服务,但在为各地人民提供相同的电影和电视剧之前,我们还有一段路要走。

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